obesitas

6.1.Obesitas

6.1.1 Definisi Obesitas

Obesitas merupakan keadaan patologis, yaitu dengan terdapatnya penimbunan lemak yang berlebihan dari yang diperlukan untuk fungsi tubuh yang normal.

Untuk menentukan obesitas diperlukan kriteria yang berdasarkan pengukuran antropometri dan atau pemeriksaan laboratorik, pada umumnya digunakan:

  1. Pengukuran berat badan (BB) yang dibandingkan dengan standar dan disebut obesitas bila BB > 120% BB standar.
  2. Pengukuran berat badan dibandingkan tinggi badan (BB/TB). Dikatakan obesitas bila BB/TB > persentile ke 95 atau > 120%  atau Z-score ≥ + 2 SD.
  3. Pengukuran lemak subkutan dengan mengukur skinfold thickness (tebal lipatan kulit/TLK). Sebagai indikator obesitas bila TLK Triceps > persentil ke 85.
  4. Pengukuran lemak secara laboratorik, misalnya densitometri, hidrometri dsb. yang tidak digunakan pada anak karena sulit dan tidak praktis. DXA adalah metode yang paling akurat, tetapi tidak praktis untuk dilapangan.
  5. Indeks Massa Tubuh (IMT), > persentil ke 95 sebagai indikator obesitas.
  1. Klasifikasi

Menurut gejala klinisnya, obesitas dibagi menjadi :

1. Obesitas sederhana (Simple Obesity)

Terdapat gejala kegemukan saja tanpa disertai kelainan hormonal/mental/fisik lainnya, obesitas ini terjadi karena faktor nutrisi.

2. Bentuk khusus obesitas

  1. Kelainan endokrin/hormonal

Tersering adalah sindrom Cushing, pada anak yang sensitive terhadap pengobatan dengan hormone steroid.

  1. Kelainan somatodismorfik

Sindrom Prader-Willi, sindrom Summit dan Carpenter, sindrom Laurence-Moon-Biedl, dan sindrom Cohen.Obesitas pada kelainan ini hampir selalu disertai mental retardasi dan kelainan ortopedi.

  1. Kelainan hipotalamus

Kelainan pada hipotalamus yang mempengaruhi nafsu makan dan berakibat terjadinya obesitas, sebagai akibat dari kraniofaringioma, leukemia serebral, trauma kepala, dan lain-lain.

6.1.2 Perjalanan Perkembangan Obesitas

Menurut Dietz terdapat 3 periode kritis dalam masa tumbuh kembang anak dalam kaitannya dengan terjadinya obesitas, yaitu: periode pranatal, terutama trimester 3 kehamilan, periode adiposity rebound pada usia 6 – 7 tahun  dan periode adolescence.

Pada bayi dan anak yang obesitas, sekitar 26,5% akan tetap obesitas untuk 2 dekade berikutnya dan 80% remaja yang obesitas akan menjadi dewasa yang obesitas.Menurut Taitz, 50% remaja yang obesitas sudah mengalami obesitas sejak bayi.  Sedang penelitian di Jepang menunjukkan 1/3 dari anak obesitas tumbuh menjadi obesitas dimasa dewasa1 dan risiko obesitas ini diperkirakan sangat tinggi, dengan OR 2,0 – 6,7.

Penelitian di Amerika menunjukkan bahwa obesitas pada usia 1-2 tahun dengan orang tua normal, sekitar 8% menjadi obesitas dewasa, sedang obesitas pada usia 10-14 tahun dengan salah satu orang tuanya obesitas, 79% akan menjadi obesitas dewasa.

6.1.3 Etiologi

A.  Faktor lingkungan

Hampir seluruh obesitas anak sangat dipengaruhi oleh faktor lingkungan, baik tingkat aktivitas fisik yang rendah atau asupan kalori yang terlalu besar. Waktu yang dihabiskan untuk menonton televisi berhubungan langsung dengan angka obesitas anak dan remaja, dan efek ini dapat terus berlanjut ke usia dewasa. Dalam dua studi, waktu menonton televisi pada usia 5 tahun ke atas memiliki korelasi dengan meningkatnya BMI pada usia 26-30 tahun. Satu studi lain menunjukkan bahwa efek televisi terhadap obesitas terutama disebabkan perubahan dalam asupan energi. Mengurangi waktu menonton televisi dan bermain komputer selama 2 tahun pada anak usia 4-7 tahun yang overweight terbukti efektif untuk mengurangi BMI dan asupan energi tanpa perubahan dalam aktivitas fisik. Video game yang memerlukan aktivitas fisik interaktif dari pemainnya, walaupun terbukti meningkatkan pemakaian energi selama permainan, tidak memiliki efek jangka panjang terhadap obesitas dan penggunaannya menurun tajam seiring waktu.

Penelitian juga menunjukkan hubungan antara waktu tidur yang kurang dengan obesitas atau resistensi terhadap insulin. Mekanisme hubungan ini diperkirakan berhubungan dengan perubahan kadar leptin dan ghrelin dalam serum, atau tersedianya waktu yang lebih banyak untuk mengkonsumsi makanan pada anak yang tidur lebih sedikit.

B.  Faktor genetik

Studi yang ada menunjukkan bahwa keturunan berperan dalam 30-50% variasi akumulasi jaringan lemak, namun polimorfisme genetik untuk hal ini belum ditemukan. Beberapa sindrom spesifik dan kelainan gen tunggal yang terkait dengan obesitas anak telah ditemukan. Semua ini adalah penyebab yang sangat jarang untuk obesitas anak, hanya mencakup kurang dari 1% obesitas anak yang dijumpai di pusat-pusat penelitian. Selain obesitas, anak dengan sindrom genetik ini umumnya memiliki temuan karakteristik dalam pemeriksaan fisik.

  1. Faktor endokrin

Faktor endokrin sebagai penyebab ditemukan hanya dalam kurang dari 1% obesitas anak dan remaja, beberapa di antaranya adalah hipotiroid, kelebihan kortisol (penggunaan kortikosteroid, Cushing syndrome), defisiensi hormon pertumbuhan, dan lesi hipotalamus (infeksi, malformasi vaskular, neoplasma, atau trauma). Anak dengan masalah endokrin umumnya berpostur pendek dan/atau mengalami hypogonadism.

6.1.4 Mekanisme Regulasi Keseimbangan  Energi dan Berat Badan

Pengaturan keseimbangan energi diperankan oleh hipotalamus melalui 3 proses fisiologis, yaitu: pengendalian rasa lapar dan kenyang, mempengaruhi laju pengeluaran energi dan regulasi sekresi hormon yang terlibat dalam pengaturan penyimpanan energi, melalui sinyal-sinyal efferent yang berpusat di hipotalamus setelah mendapatkan sinyal afferent dari perifer terutama dari jaringan adipose tetapi juga dari usus dan jaringan otot. Sinyal-sinyal tersebut bersifat anabolik (meningkatkan asupan makanan, menurunkan pengeluaran energi) dan katabolik (anoreksia, meningkatkan pengeluaran energi) dan dibagi menjadi 2 kategori, yaitu sinyal pendek dan sinyal panjang.

Sinyal pendek (situasional) yang mempengaruhi porsi makan dan waktu makan serta berhubungan dengan faktor distensi lambung dan peptida gastrointestinal, yaitu kolesistokinin (CCK) yang mempunyai peranan paling penting dalam menurunkan porsi makan dibanding glukagon, bombesin dan somatostatin. Sinyal panjang yang diperankan oleh fat-derived hormon leptin dan insulin yang mengatur penyimpanan dan keseimbangan  energi. Didalam system ini leptin memegang peran utama sebagai pengendali berat badan. Sumber utama leptin adalah jaringan adiposa, yang disekresi langsung masuk ke peredaran darah dan kemudian menembus sawar darah otak menuju ke hipotalamus. Apabila asupan energi melebihi dari yang dibutuhkan maka massa  jaringan adiposa meningkat, disertai dengan  peningkatan kadar leptin dalam peredaran darah. Leptin kemudian merangsang anorexigenic center di hipotalamus agar menurunkan produksi NPY, sehingga terjadi penurunan nafsu makan dan asupan makanan. Demikian pula sebaliknya bila kebutuhan energi lebih besar dari asupan energi, maka  massa jaringan adiposa berkurang dan terjadi rangsangan pada orexigenic center di hipotalamus yang menyebabkan peningkatan nafsu makan dan asupan makanan. Pada sebagian besar orang obesitas, mekanisme ini tidak berjalan walaupun kadar leptin didalam darah tinggi dan disebut sebagai resistensi leptin.

Beberapa neurotransmiter, yaitu norepineprin, dopamin, asetilkolin dan serotonin berperan juga dalam regulasi keseimbangan energi, demikian juga dengan beberapa neuropeptide dan hormon perifer yang juga mempengaruhi asupan makanan dan berperan didalam pengendalian kebiasaan makan. Neuropeptide-neuropeptide ini meliputi neuropeptide Y (NPY), melanin-concentrating hormone, corticotropin-releasing hormone (CRH), bombesin dan somatostatin. NPY dan CRH terdapat di nukleus paraventrikuler (PVN) yang terletak di bagian dorsal dan rostral ventromedial hypothalamic (VMH), sehingga lesi pada daerah ini akan mempengaruhi  kebiasaan makan dan keseimbangan energi. NPY  merupakan neuropeptida perangsang nafsu makan dan diduga berperan didalam respon fisiologi terhadap starvasi  dan obesitas.

Nukleus VMH  merupakan satiety center / anorexigenic center . Stimulasi pada nukleus VMH akan menghambat asupan makanan dan kerusakan nukleus ini akan menyebabkan makan yang berlebihan (hiperfagia) dan obesitas. Sedang nukleus area lateral hipotalamus (LHA) merupakan feeding center / orexigenic center  dan memberikan pengaruh yang berlawanan.

Leptin dan insulin yang bekerja pada nukleus arcuatus (ARC), merangsang neuron proopimelanocortin / cocain and amphetamine-regulated transcript (POMC/ CART) dan menimbulkan efek katabolik (menghambat nafsu makan, meningkatkan pengeluaran energi) dan pada saat yang sama menghambat  neuron NPY/AGRP (agouti related peptide) dan menimbulkan efek anabolik (merangsang nafsu makan, menurunkan pengeluaran energi). Pelepasan neuropeptida-neuropeptida NPY/AGRP dan POMC/CART  oleh neuron-neuron tersebut kedalam nukleus PVN dan LHA,  yang selanjutnya akan memediasi efek insulin dan leptin dengan cara mengatur respon neuron-neuron dalam nukleus traktus solitarius  (NTS) di otak belakang terhadap sinyal rasa kenyang (oleh kolesistokinin dan distensi lambung) yang timbul setelah makan. Sinyal rasa kenyang ini menuju NTS terutama melalui nervus vagus. Jalur descending anabolik dan katabolik diduga mempengaruhi respon neuron di NTS yang mengatur penghentian makan. Jalur katabolik meningkatkan dan jalur anabolik menurunkan efek sinyal kenyang jalur pendek, sehingga menyebabkan  penyesuaian porsi makan yang mempunyai efek jangka panjang pada perubahan asupan makan dan berat badan.

6.1.5  Metabolic programming

Akhir-akhir ini telah ditemukan bahwa pengaruh lingkungan dan nutrisi selama masa kritikal dalam perkembangan dapat mempengaruhi predisposisi seseorang untuk menjadi obese atau mengalami penyakit metabolik. Penelitian juga membuktikan adanya hubungan antara berat lahir (sebagai refleksi nutrisi selama kehamilan) dengan diabetes, penyakit jantung, dan obesitas di usia dewasa. Studi lain juga menunjukkan hubungan konsisten antara laju pertambahan berat badan selama masa kanak-kanak dengan obesitas di usia remaja atau dewasa, laju pertambahan yang diinginkan adalah yang moderat. Beberapa faktor endokrin maternal juga mempengaruhi obesitas anak. Dalam satu penelitian, usia menarche yang lebih muda adalah prediktor status obesitas anak. Laju pertumbuhan anak dari ibu dengan menarche di usia muda juga lebih cepat dalam 2 tahun pertama kehidupan.

6.1.5  Epidemiologi

Penelitian perseorangan pada telah menggambarkan prevalensi obesitas masa anak 7-43% (Canada), 7,3% (United Kingdom) dan 27,1% pada umur 6-11 dan 21,9% pada umur 12-17 tahun (Amerika Serikat). Insidens obesitas masa anak di amerika serikat diperkirakan 10-15%; Di indonesia kejadian obesitas hanya terdapat pada anak dari beberapa keluarga yang tergolong mampu. Obesitas dapat terjadi pada semua golongan umur, tapi tersering di jumpai pada bayi, anak berumur 5-6 tahun dan golongan remaja, terutama anak perempuan. Selanjutnya obesitas lebih sering ditemukan pada anggota keluargadengan salah seeorang (terutama ibu) atau kedua orang tuanya juga menderita obesitas.

6.1.7        Diagnosis

Menentukan diagnosis obesitas tidak selalu mudah, karena tidak ada garis pembatas yang jelas antara gizi baik dan gizi lebih. Diagnosis didasarkan atas gejala klinis dan hasil pemeriksaan antropometrik, yang mencakup pengukuran BB,TB, lingkaran lengan atas, serta tebal lipatan kulit dan subkutan lengan atas kanan bagian belakang tengah, sebelah atas otot triseps. Diagnosis ditegakkan bila ditemkan gejala klinis obesitas, disertai dengan adanya data antropometrik untuk perbandingan BB dan TB, lingkaran lengan atas dan tebalnya lapisan kulit, paling sedikit 10% di atas nilai normal.

(sumber: markum, A.H, et all.2002. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak jilid 1. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia)

a

About medicalcom

medical
This entry was posted in Uncategorized. Bookmark the permalink.

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s